Summary к статье - Ponomarev et al. - 2009 - Neuroendocrine Impairments in Inflammatory Demyelinating Polyneuropathies

Современные детские фармацевтические средства.

   +79206614146,    +79107808784,  +79646162825    

Мы ответим на Ваши вопросы

ВНИМАНИЕ!

С 31.12.20 - по 11.01.21
Выходные дни!!!

С Новым годом и Рождеством!!!

Мы делаем все возможное чтобы обеспечить быструю доставку.
Сроки доставки могут быть увеличены!
Спасибо за понимание.

Спасибо, уже видели


Neuroendocrine Impairments in Inflammatory Demyelinating Polyneuropathies

V. V. Ponomarev, E. I. Dashkevich, and V. I. Khodulev

Summary

Острые и хронические воспалительные демиелинизирующих полинейропатии, являются аутоиммунными заболеваниями [1, 2], в которых иммунные нарушения, тесно связаны с эндокринными изменениями в гипоталамо-гипофизарной-надпочечниковой системе (HHAA) [5, 6, 10]. Это делает важным исследование нейроэндокринных изменений имеющихся в нервной системе, особенно в контексте возможных гормональных предикторов этих заболеваний, что делает более адекватной терапевтическую коррекцию данной патологии.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В исследовании использовалась экспериментальная группа, состоящая из 66 пациентов (34 мужчины и 32 женщины), средний возраст которых составляет 42,6 г (плюс-минус 2,0).

Из указанной экспериментальной группы 36 человек имели острую полинейропатию и 30 человек хроническую. Диагнозы во всех случаях были установлены в соответствии с принятыми международными критериями и стандартами[2, 3].

Контрольную группу составляли 30 больных с легкой черепно-мозговой травмой, по полу и возрасту аналогичные тем, которые были набраны в экспериментальную. Пациенты прошли традиционное клиническое обследование. Тяжесть заболевания оценивалась в баллах утвержденных на Медицинском Исследовательском Совете (MRC) по шкале: 0 баллов соответствует здоровому человеку, 1 балл - минимальные признаки патологии, 2 балла – больной в состоянии передвигаться самостоятельно, 3 балла – больной частично самостоятельно передвигается, 4 балла – больной самостоятельно не передвигается, 5 баллов – лежачий больной с необходимостью механической вентиляции легких (MPV). Набор пациентов происходил в отделениях нейрохирургии; больниц № 5 и № 10, города Минска, Республика Беларусь.

Нами проводился мониторинг CSF протеинов и клеточных компонентов, а также их соотношения.

Электронейромиографическое исследование (ЭНМГ) проводилось с помощью аппарата Compass-Nicolet (USA). Изучались нервы верхних и нижних конечностей. Определялись латентные периоды и амплитуды М ответов и F-волн. Было измерено спайк- проведение скоростей вдоль двигательных и чувствительных волокон, наличие проводимости, оценена блокада. В сыворотке крови и ликворе оценены уровни АКТГ, соматотропина и тиреотропного гормонов и кортизола. Все эти данные были проанализированы с помощью радиоиммунологического анализа, используя наборы из Immunotech (Чехия) и инструменты от одного и того же поставщика.

Результаты были проанализировались статистически с использованием теста Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

В клинической картине, у больных опытной группы преобладал вялотекущие изменения с признаками поражения опорно-двигательного аппарата конечностей в виде тетраплегии, что наблюдалось у 36 пациентов (54.5%) и параплегии нижних конечностей у 30 пациентов (45,5%). Тяжесть заболевания составила по шкале MRC в среднем 2.2 (плюс-минус) - 0,3 балла. Поверхностные нарушения (ощущений) у пациентов с дистальным типом параличей присутствовали в 56 пациентов (84.8%), нарушения глубокого мышечного чувства у 20 больных (30,3%). Пятнадцать пациентов (на 22,7%) имели аномалии черепных нервов, влияющих на уровне VII пары (12 случаев), IX и X пар – (3 случая). У трех пациентов (4.5%) имелись респираторные нарушения периферического типа, требующие механической вентиляции легких. CSF протеинов исследованная у 40 пациентов ( 60,6%), показало наличие, белково-клеточной диссоциации (повышение содержания белка до 3,5 г/л). У всех пациентов, которым проводилась ЭНМГ, наблюдалось резкое сокращение спайк-скорости проведения импульса в двигательных волокнах периферических нервов, что сопровождалось увеличением задержки М-ответа и F-волны. В некоторых случаях имела место блокада спайк-проводимости, вне типичных мест локализации, особенно при компрессионных синдромах.

Результаты изменений гормонального фона, показаны нами в Таблице 1. Комментируя содержание таблицы необходимо обратить внимание на содержание сывороточного АКТГ, которое было значительно уменьшено в обоих типах полинейропатии, по сравнению с контролем, хотя не было никакой корреляции между уровнем АКТГ и степенью тяжести заболевания.

Уровень соматотропного гормона (СТГ) был уменьшен при острых формах заболевания (1. 4 мМЕ/л, p < 0. 05). В уровне других исследуемых гормонов, каких либо изменений зарегистрировано не было.

В то же время мы наблюдали увеличение уровня АКТГ, при острой и хронической формах полинейропатии.

Уровни других гормонов оставались неизменными. Изменения уровня АКТГ наблюдаемое нами соответствует общей тенденции к снижению уровня кортизола в сыворотке крови в этих видах патологии.

Мы считаем, что низкий уровень CSF протеинов и АКТГ в сыворотке крови могут рассматриваться как гормональный предиктор аутоиммунного процесса, что объясняет относительно низкую эффективность глюкокортикоидов, которые ранее широко применялись в клинической практике [2].

Однако, по нашему мнению это возможно исправить с помощью синтетических аналогов АКТГ, таких как tetracosactide (Synacthen Депо) [9].

Как мы считаем, механизм его терапевтического действия на периферические нервы, состоит в ускорении процессов восстановления и увеличения компенсаторных возможностей, через активацию лимбических структур [8].

Предыдущие эксперименты показали, что системные и местные формы АКТГ обладают нейротрофическими и нейропротективными эффектами при сенсомоторной и вегетативной формах полинейропатии [8].

В то же время Hol et al. [4] установили, что лечение АКТГ в экспериментах in vivo и in vitro не оказывают прямого стимулирующего влияния на процессы восстановления поврежденных периферических нервов, как то и на ускорение восстановительных процессов, не предотвращая вырождения миелиновых волокон.